l-s Wrote:
По поводу стекловидного тела: есть желание - пробуйте, думаю, что хуже не будет.
меня им уже лечили в 1993 и очень успешно., после перенеснной пневмонии, без симптомов, только с высокой температурой, начался удущающий сухой кашель, особено в положении лежа.
после рентгена в нескольких проекциях обнаружили множественные спайки в легких.
после лечения стекловидным телом и витамином В ( кажется 6, не помню, или 12), спайки исчезли
l-s Wrote:
Википедия - еще та помойка, а проблемы этих пневмоний еще предстоит изучить, пока все это больше на уровне домыслов
а где взять/посмотреть точное медицинское определение ОРДС?
в Вики в разделе Патогенез написано следующее
Quote:
В основе ОРДС лежит диффузное воспаление лёгких. В этом процессе выделяют 3 фазы: экссудативная, пролиферативная и фибротическая[6].
В экссудативную фазу в ответ на воспаление выделяются цитокины и другие провоспалительные вещества, которые активируют альвеолярные макрофаги и циркулирующие нейтрофилы. В свою очередь, активированные нейтрофилы прикрепляются к эндотелию лёгочных капилляров и высвобождают содержимое своих цитоплазматических гранул (протеазы и токсические метаболиты кислорода)[8]. Это приводит к повреждению эндотелия капилляров и эпителия альвеол, нарушая альвеолярно-капиллярный барьер. В результате экссудат проникает в лёгочную паренхиму и альвеолярное воздушное пространство. Нарушается газообмен и возникает гипоксия[9]. Также возможно повреждение альвеолоцитов II типа, которые отвечают за образование сурфактанта. При этом происходит спадение альвеол, снижение растяжимости лёгких и внутрилёгочное шунтирование. Кроме того, развивается лёгочная гипертензия в результате внутрисосудистой обструкции тромбами, спазма лёгочных сосудов из-за гипоксии и действия некоторых воспалительных медиаторов (тромбоксан, лейкотриены и эндотелин)[10].
В пролиферативную фазу у большинства пациентов происходит восстановление лёгких: удаляется экссудат, нейтрофильная инфильтрация сменяется лимфоцитарной. Пролиферируют альвеолоциты II типа, которые образуют новый сурфактант и дифференцируются в альвеолоциты I типа. Но несмотря на такие улучшения, у многих больных сохраняется одышка, тахипноэ, гипоксемия[6]. У некоторых пациентов процесс переходит в фибротическую фазу. Накопленный в лёгких фибрин подвергается ремоделированию и может вызывать фиброз[11].